A polioencefalomalacia, conhecida, também, como necrose cerebrocortical, é um termo descritivo que, literalmente, significa malacia da sustância cinzenta do encéfalo.
Carateriza-se histologicamente por necrose laminar do córtex cerebral, que dependendo do tempo de evolução é seguida de infiltração por macrófagos e cavitação.
Desde a sua primeira descrição em 1956 e durante os 25 anos subseqüentes, foi atribuída a deficiência ou distúrbio no metabolismo da tiamina, principalmente pela presença de tiaminases no rúmen dos animais afetados.
A proliferação de bactérias produtoras de tiaminases pode estar associada à ingestão de rações ricas em grãos, deficiência de cobalto, uso de anti-helmínticos e antibióticos orais, e acidose ruminal; entretanto, tentativas de reprodução experimental da doença nas condições citadas, têm sido falhas.
No Rio Grande do Sul, um surto da doença foi diagnosticado em cabras, associado à ingestão de "Uva do Japão" (Hovenia dulcis), sugerindo-se como causa do problema, a elevada quantidade de açúcares presentes na planta.
Trabalhos recentes têm demonstrado que, em ruminantes, a maioria dos focos de PEM que ocorrem em diversos países, é causada pelo alto consumo de enxofre, nas formas de sulfato, sulfito e sulfeto.
Nesses casos as concentrações de tiamina são normais, mas há, também, recuperação de animais tratados com tiamina. Estes fatos colocam em dúvida que a PEM seja realmente causada por um distúrbio primário no metabolismo da tiamina.
Na PEM causada pela alimentação com melaço, os animais afetados apresentam, também, níveis normais de tiamina nos tecidos e neste caso acredita-se que a doença é causada pelos altos níveis de enxofre no melaço.
Nos focos de PEM observados no Mato Grosso do Sul é importante salientar que se verifica resposta ao tratamento com tiamina, o que parece indicar que a doença é devida a uma alteração no metabolismo desta vitamina, causada, provavelmente, pela presença de tiaminases no rúmen.
Deve-se considerar, no entanto, que em casos de intoxicações por enxofre há, também, recuperação clínica dos animais após o tratamento com tiamina e que, até o momento, em nenhum surto de PEM foram determinados os níveis ruminais ou sangüíneos de tiamina, nem os níveis de enxofre no rúmen ou em pastagens, águas e misturas minerais que estavam sendo consumidas pelos animais no momento dos focos.
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos caracterizam-se por andar cambaleante e em círculos, incoordenação, tremores musculares, cegueira total ou parcial, opistótono, nistagmo e estrabismo.
Os animais afastam-se do rebanho e muitos são encontrados em decúbito lateral ou esternal. Nas fases iniciais o animal pode apresentar certa agressividade e excitação.
Se os animais não forem tratados com tiamina a morte ocorre, geralmente, 2-3 dias após o aparecimento dos sinais clínicos, entretanto, alguns animais morrem poucas horas após e outros permanecem até 10 dias em decúbito.
Como não estão definidos, ainda, os fatores que desencadeiam a PEM, não é possível recomendar medidas de controle ou profiláticas.Fonte: DRE – Riet Correa.
Carateriza-se histologicamente por necrose laminar do córtex cerebral, que dependendo do tempo de evolução é seguida de infiltração por macrófagos e cavitação.
Desde a sua primeira descrição em 1956 e durante os 25 anos subseqüentes, foi atribuída a deficiência ou distúrbio no metabolismo da tiamina, principalmente pela presença de tiaminases no rúmen dos animais afetados.
A proliferação de bactérias produtoras de tiaminases pode estar associada à ingestão de rações ricas em grãos, deficiência de cobalto, uso de anti-helmínticos e antibióticos orais, e acidose ruminal; entretanto, tentativas de reprodução experimental da doença nas condições citadas, têm sido falhas.
No Rio Grande do Sul, um surto da doença foi diagnosticado em cabras, associado à ingestão de "Uva do Japão" (Hovenia dulcis), sugerindo-se como causa do problema, a elevada quantidade de açúcares presentes na planta.
Trabalhos recentes têm demonstrado que, em ruminantes, a maioria dos focos de PEM que ocorrem em diversos países, é causada pelo alto consumo de enxofre, nas formas de sulfato, sulfito e sulfeto.
Nesses casos as concentrações de tiamina são normais, mas há, também, recuperação de animais tratados com tiamina. Estes fatos colocam em dúvida que a PEM seja realmente causada por um distúrbio primário no metabolismo da tiamina.
Na PEM causada pela alimentação com melaço, os animais afetados apresentam, também, níveis normais de tiamina nos tecidos e neste caso acredita-se que a doença é causada pelos altos níveis de enxofre no melaço.
Nos focos de PEM observados no Mato Grosso do Sul é importante salientar que se verifica resposta ao tratamento com tiamina, o que parece indicar que a doença é devida a uma alteração no metabolismo desta vitamina, causada, provavelmente, pela presença de tiaminases no rúmen.
Deve-se considerar, no entanto, que em casos de intoxicações por enxofre há, também, recuperação clínica dos animais após o tratamento com tiamina e que, até o momento, em nenhum surto de PEM foram determinados os níveis ruminais ou sangüíneos de tiamina, nem os níveis de enxofre no rúmen ou em pastagens, águas e misturas minerais que estavam sendo consumidas pelos animais no momento dos focos.
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos caracterizam-se por andar cambaleante e em círculos, incoordenação, tremores musculares, cegueira total ou parcial, opistótono, nistagmo e estrabismo.
Os animais afastam-se do rebanho e muitos são encontrados em decúbito lateral ou esternal. Nas fases iniciais o animal pode apresentar certa agressividade e excitação.
Se os animais não forem tratados com tiamina a morte ocorre, geralmente, 2-3 dias após o aparecimento dos sinais clínicos, entretanto, alguns animais morrem poucas horas após e outros permanecem até 10 dias em decúbito.
Como não estão definidos, ainda, os fatores que desencadeiam a PEM, não é possível recomendar medidas de controle ou profiláticas.Fonte: DRE – Riet Correa.
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