Pneumonia

Pneumonia é uma inflamação dos bronquíolos. Clinicamente manifesta-se por um aumento na freqüência respiratória, tosse e sons respiratórios anormais na auscultação. Segundo a etiologia, as pneumonias podem ser infecciosas, metastáticas, traumáticas, por corpos estranhos e parasitárias. As pneumonias infecciosas primárias, que ocorrem em bezerros, podem ser causadas por vírus ou bactérias dos gêneros Pasteurella e Klebisiella, principalmente. O mucoplasma também pode ser um importante agente causador de pneumonia em bovinos. As pneumonias por metástases ocorrem quando os bezerros têm uma lesão primária em determinado local do organismo (como diarréia, onfaloflebite, etc). Com a evolução deste processo, há a invasão da corrente sangüínea por bactérias, as quais vão se fixar nos pulmões, causando pneumonia. Por isso é comum nos casos de diarréia ocorrer também o comprometimento pulmonar, ocasionando o quadro de pneumoenterite. A administração de medicamentos por via oral, bem como a ingestão forçada de leite, pode provocar falsa via levando também ao aparecimento de pneumonia por corpos estranhos. Os principais sintomas da pneumonia são a respiração rápida e superficial, tosse, cianose quando atinge regiões extensas, diminuição do apetite ou inapetência, febre, lacrimejamento, tristeza e abatimento. A descarga nasal pode ou não estar presente. O tratamento é feito através da administração de antibióticos de amplo espectro (penicilina, tetraciclina, etc). No campo de verminose pulmonar, deve-se utilizar um anti-helmíntico específico. A profilaxia consiste em fornecer alimentação adequada, higiene, evitar estabulação comum de um grande número de animais, evitar instalações mal ventiladas e úmidas. Os animais doentes devem ser isolados.

Diarréia de Bezerros

A diarréia de bezerros é a principal causa de perdas econômicas nas principais três semanas de vida. As causas mais comuns são bactérias enteropatogênicas (Escherichia coli e Salmonella spp.), vírus, sucedâneos lácteos mal-formulados, superalimentação, falta de higiene e outras falhas de manejo. De acordo com o agente etiológico bacteriano da diarréia dos bezerros, duas denominações são possíveis: a) Colibacilose ou curso branco, quando provocada pela Escherichia coli; b) Salmonelose ou paratifo, quando provocada por bactérias do gênero Salmonella spp. Há uma forte tendência de ocorrer paratifo durante a segunda ou terceira semana de vida, mais do que na primeira semana, característica mais comum na Colibacilose. Os sintomas são fezes moles, fétidas, às vezes com estrias de sangue; febre na fase inicial, podendo ocorrer, posteriormente, hipotermia, inapetência, depre ssão, orelhas caídas, desidratação, emagrecimento rápido e traseiro sujo (cauda e região perineal). A diarréia pode provocar, por metástase, o aparecimento de pneumonia, formando um quadro denominado de pneumoenterite. O tratamento consiste em fornecer sulfas e antibióticos orais, soluções hidratantes e, em casos mais graves, medicação parenteral. A profilaxia é feita através de vacinação da mãe no final da gestação, fornecimento adequado de colostro e higiene.

DIARRÉIA DOS CORDEIROS

Uma série de organismos podem causar diarréia em cordeiros.A Colibacilose é causada por amostras patogênicas de Escherichia coli, possuidoras do antígeno K99 que favorece sua aderência à parede intestinal (ETEC). A doença ataca cordeiros de menos de uma semana que mostram diarréia, desidratação, fraqueza e mortalidade de 75%. O diagnóstico é feito pelo isolamento de E. coli (ETEC) em quantidades anormais (> 10 bact. formadoras de colônias/g fezes. A "Boca-D'água" é uma outra forma clínica de colibacilose que ataca cordeiros entre 12-72h de vida. Eles mostram depressão, boca fria e excesso de salivação. A doença ocorre em cordeiros que receberam doses insuficientes ou retardadas de colostro e ingeriram E. coli;. Esta se multiplica rapidamente no intestino. A motilidade intestinal reduzida em cordeiros recém-nascidos facilita a multiplicação desse organismo.
A Salmonelose causa enterite esporádica em cordeiros. Os surtos são associados com aborto, febre, diarréia e mortalidade alta. As espécies mais comuns são a S. dublin e S. typhimuriun. O diagnóstico está baseado na cultura de Salmonella do intestino, fígado e baço.
Rotavirus tem sido isolado em 25% de cordeiros com diarréia. O vírus, aparentemente, destrói as células das vilosidades do intestino, levando à atrofia e à diarréia por má absorção. A doença ataca cordeiros na primeira semana de vida e dura somente alguns dias. O diagnóstico é feito pela detecção do Rota-virus em teste de ELlSA nas fezes.
No tratamento das diarréias a antibióticoterapia tem pouco valor. Deve-se tomar cuidados como aquecer os cordeiros, repor a volemia por fluidoterapia e administração de protetor de mucosa . O controle inclui vacinação contra a Salmonelose, Colibacilose e Rotavirus, boa higiene nos potreiros de parição e desinfeção do umbigo dos cordeiros com iodo. Em casos de "Boca D'água", o tratamento inclui a administração oral de antibióticos (ampicilina, neomicina, trivetrin) e quando há retenção de mecônio, lavagem com óleo mineral e água morna. A prevenção é feita aumentando-se os cuidados com higiene, e a ingestão de colostro (materno ou artificial ProLam) nas primeiras 6h de vida do cordeiro.
Fonte: EMBRAPA CRIAÇÃO DE OVINOS

MAPA QUER ABRIR NOVOS MERCADOS PARA CARNE SUÍNA BRASILEIRA

Depois de as Filipinas comunicarem a abertura das importações de carne suína in natura de Santa Catarina, o governo brasileiro pretende obter sinal verde também da Coreia do Sul e do Japão. A partir da próxima segunda-feira (14), representantes do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (Mapa) se reúnem com autoridades sanitárias e importadores das duas nações, com o propósito de verificar o andamento da análise de risco para o produto brasileiro.
As negociações com os japoneses já duram mais de dez anos e com os coreanos, cerca de cinco anos. Para o secretário-substituto de Relações Internacionais do Agronegócio, Lino Colsera, que lidera a delegação, os entendimentos avançam dentro da dinâmica que o comércio internacional permite e o Mapa já cumpriu os requisitos apresentados.“Já enviamos todas as informações solicitadas pelos governos dos dois países e, inclusive, formalizamos convite para que autoridades sanitárias enviem missão ao Brasil, com objetivo de habilitar estabelecimentos catarinenses de abate”, detalhou.
Santa Catarina é hoje o único estado que atende plenamente os requisitos da Coreia do Sul e do Japão para importar a carne suína in natura: tem o reconhecimento da Organização Mundial de Saúde Animal (OIE) como área livre de febre aftosa sem vacinação.
Durante a viagem ao continente asiático, a delegação do ministério também visitará as Filipinas, a fim de validar o Certificado Sanitário Internacional (CSI). O documento é necessário para finalizar a aprovação da exportação.
Novos mercados - Conquistar mercados inéditos e reabrir outros estão entre as prioridades do Ministério da Agricultura para este ano, conforme anunciado pelo ministro Reinhold Stephanes. No mês passado, autoridades da Indonésia aprovaram cinco frigoríficos brasileiros para exportação de carne bovina in natura. A China efetivou, em junho, as importações de carne de frango a partir de 24 estabelecimentos, após abertura do mercado de aves em novembro de 2008.
Os esforços vão além dos países da Ásia. Técnicos do Escritório de Alimentação e Veterinária da União Europeia (FVO, sigla em inglês) escolheram Santa Catarina como destino de missão que irá averiguar, em outubro, as garantias sanitárias e os procedimentos de certificação para a importação de carne suína do Brasil. Em junho deste ano, a Rússia voltou a importar o mesmo produto e, atualmente, cinco estabelecimentos catarinenses já estão habilitados.

Fonte: Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento

POR UMA QUESTÃO DE ÉTICA PROFISSIONAL

Na noite de terça-feira 22/09, durante uma aula da cadeira de Deontologia e Ética ministrada pela Drª Erika Fonseca, discutiamos a respeito do Código de Ética do Médico Veterinário em que juntamente com a turma debatiamos dentro de seus artigos e parágrafos como deve proceder o profissional da área de saúde animal.
Foi uma aula muito interessante do meu ponto de vista pois além de ser uma cadeira importantíssima para nossa formação, ficamos sabendo como deve atuar o médico veterinário dentro dos parâmetros legais e das leis. Onde foi discutindo o Capitulo VII, Artigo 16, Parágrafo I o qual fala:
"Art. 16. Tomando por objetivo a preservação do sigilo profissional o médico veterinário não poderá:
I - Fazer referências a casos clínicos identificaveis, exibir pacientes ou suas fotografias em anuncios profissionais ou na DIVULGAÇÃO DE ASSUNTOS PROFISSIONAIS EM PROGRAMAS DE RÁDIO, TELEVISÃO, CINEMA, NA INTERNET, EM ARTIGOS, ENTREVISTAS, OU REPORTAGENS EM JORNAIS, REVISTAS E OUTRAS PUBLICAÇÕES LEGAIS..."
Foi então que levei ao conhecimento de minha professora da existência deste blog e de minha coluna quinzenal que possuo no jornal Correio Regional da cidade de Santiago.
A questão imposta pela minha mestra foi a seguinte: "Como você assina estas publicações e baseadas em que você as publica?"
Essa aula foi o máximo respondi que sempre assinei como Acadêmico do 8º semestre de medicina veterinária e nunca como médico veterinário pois ainda não estou formado; e que minhas publicações eram baseadas em artigos científicos ou publicações de profissionais renomados da área e tambem de conhecimentos adquiridos em sala de aula por diversas cadeiras pelas quais ja passei. Foi uma ótima aula pois além de aprender muito, fiquei muito feliz em saber que não estou fazendo nada ilegal.
Meu muito obrigado a Prof. Drª Erika Fonseca pela excelente aula ministrada.

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS

O Carcinoma de células escamosas é comum em países de clima tropical, essa patologia ocorre devido à exposição excessiva dos animais à radiação ultravioleta, o carcinoma de células escamosas é também conhecido como carcinoma epidermóide, é de crescimento lento e não necessariamente metastático, sua ocorrência é muito comum em felinos, caninos, eqüinos e bovinos, sua incidência em ovinos é pouco comum sendo muito raros em suínos e caprinos. O desenvolvimento desse carcinoma é multifatorial sendo o principal motivo a exposição crônica a luz ultravioleta falta de pigmentos na epiderme, ausência de pêlos, ou pêlos dispostos irregularmente na pele. Este tumor pode ocorrer em animais novos e animais velhos aumentando a disponibilidade conforme aumento da idade.
Dos tumores de pele o carcinoma de células escamosas é a forma mais comum. É um tumor maligno das células epidérmicas que vão se diferenciando para queratinócitos. O epitélio neoplásico às vezes pode cornificar, sendo que pigmentação e proliferação papilar não são características desse tipo de neoplasma.
“As células escamosas neoplásicas não ficam restritas à superfície externa do neoplasma, ao invés disso, massas irregulares e cordões alongados de células neoplásicas estendem-se aleatoriamente por todo o neoplasma” (JONES et al, 1997).
Normalmente esses tumores estão localizados nas orelhas e olhos de animais albinos e sem pigmentação nas mucosas. O uso de cremes e protetores solares em animais de estimação tem sido fundamental para evitar a incidência desse tipo de tumor. No caso de bovinos este ocorre em animais sem pigmentação ocular nesse caso as raças mais predisponentes seriam Hereford e Simmental, já os eqüinos com mais pré disponibilidades temos o Belga, Appaloosa, Shire e Clydesdale.

20 DE SETEMBRO

Após alguns anos de chuva e frio o Patrão Vélho la de cima favoreceu esse dia para os desfiles e festividades com um tempo firme agradável, muitas pessoas prestigiaram o desfile e os eventos farroupílha de Santiago.

Este ano o ex prefeito de Santiago o senhor José Francisco Gorski foi homenagiado durante o desfile recebendo um quadro que foi pintado e entregue pela senhora Rosane Bacelar no palco das autoridades, Rosane desfilou pelo STICM de Santiago que crusou a Avenida Julio de Castílhos juntamente com o CTG Rincão do Pica-pau.

Na foto esse que voz fala juntamente com minha filha Mariana Altíssimo que recebeu a faixa de Prenda Chinoquinha pelo STICM de Santiago durante a concentração.

Parabéns a todos os Gaúchos e Gaúchas de todo o Rio Grande do Sul aquele abraço bem sinchado a todos!!!

DIA 9 DE SETEMBRO DIA DO MEDICO VETERINÁRIO

Foi no dia 9 de setembro de 1933, através do Decreto nº 23.133, que o então presidente Getúlio Vargas criou uma normatização para a atuação do médico veterinário e para o ensino dessa profissão. Em reconhecimento, a data passou a valer como o Dia do Veterinário. Mas escolas de veterinária já existiam no Brasil, desde 1910.
É chamada de medicina veterinária a prevenção, o diagnóstico e o tratamento de doenças dos animais domésticos e o controle de distúrbios também em outros animais.
Pessoas se dedicam a tratar de animais desde os tempos antigos, desde que começaram a domesticá-los. A prática da veterinária foi estabelecida desde 2.000 a.C. na Babilônia e no Egito. Porém, segundo alguns registros encontrados, remonta a 4000 a.C.
O Código de Hammurabi, o mais completo e perfeito conjunto de leis sobrevivente, que se encontra hoje no Museu do Louvre francês, desenvolvido durante o reinado de Hammurabi (que viveu entre 1792 e 1750 a.C.) na primeira dinastia da Babilônia, já continha normas sobre atribuições e remuneração dos "médicos de animais".
Na Europa, a história da veterinária parece estar sempre ligada àqueles que tratavam os cavalos ou o gado. Os gregos antigos tinham uma classe de médicos, chamada de "doutores de cavalos" e a tradução em latim para a especialidade era veterinarius. Os primeiros registros sobre a prática da medicina animal na Grécia são do século VI a.C., quando as pessoas que exerciam essa função - chamados de hippiatros (hipiatras, os especialistas da medicina veterinária que tratam dos cavalos) - tinham um cargo público. As escolas de veterinária surgiram na Europa no meio do século XVIII, em países como Áustria, Alemanha, Dinamarca, Espanha, França, Inglaterra, Itália, Polônia, Rússia e Suécia.
O marco do estabelecimento da medicina veterinária moderna e organizada segundo critérios científicos é atribuído ao hipólogo francês Claude Bougerlat, na França de Luís XV, com a criação da Escola de Medicina Veterinária de Lyon, em 1761. A segunda a ser criada no mundo foi a Escola de Alfort, em Paris.
O Imperador Pedro II esteve, no ano de 1875, visitando a escola parisiense de Medicina Veterinária de Alfort e com a boa impressão que teve, decidiu criar condições para o aparecimento de instituição semelhante no Brasil, porém as duas primeiras escolas do gênero só apareceram no governo republicano: a escola de Veterinária do Exército, em 1914, e a escola Superior de Agricultura e Medicina Veterinária, em 1913, ambas no Rio de Janeiro.
O capitão-médico João Moniz Barreto de Aragão, patrono da medicina veterinária militar brasileira, foi o fundador da Escola de Veterinária do Exército em 1917, no Rio, mas a profissão não tinha regulamentação até o Decreto de Getúlio Vargas, de 9 de setembro de 1932, que vigorou por mais de trinta anos.
Para o exercício profissional passou a ser exigido o registro do diploma, a partir de 1940, na Superintendência do Ensino Agrícola e Veterinário do Ministério da Agricultura, órgão fiscalizador da profissão.
A partir de 1968, com a lei de criação dos Conselhos Federal e Regionais de Medicina Veterinária, foi transferida aos conselhos a função de fiscalizar o exercício dessa profissão e é também onde se faz o registro profissional.
A formação em medicina veterinária dura, em média, cinco anos, com os dois primeiros anos tratando das disciplinas básicas anatomia, microbiologia, genética, matemática, estatística, além de nutrição e produção animal. Depois é a vez de estudar as doenças, as técnicas clínicas e cirúrgicas e então optar pela especialização.
As especializações são clínica e cirurgia de animais domésticos e silvestres, e de rebanhos; trabalhar nas indústrias de produtos para animais, acompanhando a produção de alimentos, rações, vitaminas, vacinas e medicamentos; trabalhar em manejo e conservação de espécies, observando os animais silvestres em cativeiro para estudar a sua reprodução e conservação, implantando projetos em reservas naturais; fazer controle de saúde de rebanhos em propriedades rurais ou fiscalizar os estabelecimentos que vendem ou reproduzem animais; usando tecnologia, fazer melhoramentos de qualidade dos rebanhos.
Fonte: IBGE Teen

PARABÉNS A TODOS OS MEDICOS VETERINÁRIOS!

Intoxicação por Senecio spp - Maria-mole

A planta é conhecida popularmente por maria-mole, flor das almas ou tasneirinha.
No Rio Grande do Sul a intoxicação tem sido diagnosticada em áreas invadidas por: S. brasiliensis; S. selloi; S. cisplatinus; S. heterotrichius; S. leptolobus; S. oxyphyllus; S. tweediei.
Em Santa Catarina, Paraná e São Paulo a intoxicação é causada pela ingestão de S. brasiliensis.
As espécies do gênero Senecio são pouco palatáveis, e consumidas pelos bovinos somente sob determinadas condições.
A ingestão ocorre durante os meses de maio a agosto, período no qual as diferentes espécies estão em brotação, apresentam maior concentração de alcalóides, e a disponibilidade de forragem diminui consideravelmente.
A intoxicação pode ocorrer também pela ingestão acidental da planta com feno e silagem contaminados.
Geralmente a intoxicação ocorre em pastagens que não existem ovinos, pois é esta espécie que, nas condições da região, consome e controla a planta sem adoecer.
São afetados bovinos de diversas categorias, mas, pela evolução crônica da doença, adoecem preferentemente vacas, por serem aquelas que permanecem mais tempo no estabelecimento.
Sinais Clínicos: os sinais clínicos incluem agressividade incoordenação, tenesmo e ocasionalmente prolapso retal, diarréia, decúbito e morte entre 24 e 72 horas. Nos eqüinos são observados perda de peso, anorexia, apatia, diarréia, icterícia, sonolência, tremores musculares, andar a esmo batendo em objetos e gemidos de dor.
Princípio ativo e toxidez
O princípio ativo das plantas do gênero Senecio são alcalóides pirrolizidínicos, hepatotóxicos que produzem uma lesão crônica de forma irreversível, caracterizada por inibição da mitose.
Os hepatócitos não se dividem mas continuam sintetizando DNA no núcleo e aumentando seu tamanho (megalócitos).
Posteriormente, essas células vão morrendo, e, em conseqüência, ocorre a fibroplasia e hiperplasia das células dos ductos e canalículos biliares.
Como um evento terminal, os hepatócitos não sintetizam adequadamente a uréia, e a morte do animal é, freqüentemente, devida à intoxicação por amônia no sistema nervoso central.
Controle e profilaxia
Não existe tratamento específico nem sintomático que permita recuperar os animais com sinais clínicos da doença.
A única forma eficiente de profilaxia na intoxicação por Senecio é a utilização de ovinos em pastoreio conjuntamente com os bovinos, já que aqueles consomem e controlam a planta.
Levar em consideração no entanto, a possibilidade de que ovinos introduzidos em altas lotações, em áreas invadidas por Senecio spp., possam intoxicar-se.
Deve-se evitar com o manejo das pastagens, o consumo de Senecio pelos bovinos, procurando não deixar os animais nos potreiros mais infestados nas épocas de menor disponibilidade de forragem.
Nas áreas mais invadidas pela planta, colocar as categorias que irão permanecer menor tempo no estabelecimento ou fazer rodízio das diversas categorias nos diferentes potreiros.
Fonte: DRE – Riet Correa

Intoxicação por Xanthium cavanillesii - Carrapicho

Conhecida popularmente por carrapicho, causa intoxicação em bovinos no Rio Grande do Sul e em suínos em Santa Catarina; mas pode ocorrer, também, em ovinos, eqüinos e aves.
A doença ocorre, principalmente, pela ingestão de plântulas ou brotações na fase de cotilédones, que são palatáveis aos animais domésticos.
A intoxicação ocorre em áreas com pouca disponibilidade de forragem, que estiveram cobertas por água, criando as condições para germinação e brotação das sementes.
Somente os cotilédones das plantas são tóxicos; após o aparecimento das primeiras folhas verdadeiras, a toxicidade diminui rapidamente.
As sementes são também tóxicas, mas raramente causam intoxicação por estarem no interior dos carrapichos, que normalmente não são ingeridos, a não ser que sejam triturados e misturados na ração ou em fenos contaminados com carrapichos.
No Rio Grande do Sul a intoxicação tem ocorrido em bovinos, na primavera, em potreiros de solos arenosos, situados em áreas baixas e alagadiç as nas margens de rios.
A doença tem sido observada, também, em animais confinados alimentados com resíduo de soja contaminado por frutos de Xanthium sp..
A evolução da doença é aguda, com curso clínico de 12 a 72 horas.
Os sinais clínicos se caracterizam por agressividade, anorexia, paresia do trem posterior, incoordenação, tremores musculares, atonia ruminal, dor abdominal, fezes ressequidas com muco e estrias de sangue, dificuldade para defecar e gemidos.
O animal pode permanecer alguns minutos com a cabeça encostada contra objetos ou na cerca, ou movimentos laterais da cabeça não cons eguindo se alimentar nem beber água; quando em decúbito esternal, os bovinos apresentam cólicas, gemidos, batem com a cabeça no chão, com movimentos de pedalagem e salivação.
Na patologia clínica há elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST).
Princípio ativo e toxidez: O princípio ativo de Xanthium é um glicosídeo triterpenóide carboxiatractilosídeo (CAT) que atua inibindo o transporte de ADP e ATP através da membrana da mitocôndria.
Ocorre redução na respiração celular, nas reservas de ATP, na glicólise, na síntese de aminoácidos e na concentração de glicose no sangue. O princípio ativo se distribui principalmente nos cotilédones. As sementes contém, também, a substância tóxica.
O diagnóstico dessas intoxicações realiza-se com a presença da planta, sinais clínicos, lesões macroscópicas, e alterações histológicas do fígado.
O diagnóstico diferencial deve ser realizado com:
doenças que afetam o sistema nervoso central, incluindo raiva;
intoxicação por larvas de Perreyia flavipes.
É importante verificar a ocorrência de brotações ou cotilédones de Xanthium no potreiro; assim como a presença de frutos da planta em animais alimentados com fenos, rações ou subprodutos de cereais.
Controle e profilaxia: A profilaxia dessas intoxicações deve ser realizada, geralmente, mediante eliminação da planta ou evitando o pastoreio em áreas que contenham essas plantas.
Não introduzir animais em áreas onde ocorre brotação de Xanthium, principalmente, na primavera, após chuva e em locais que estiveram alagados, assim como não administrar rações ou fenos que estejam contaminados com carrapichos.
Fonte: DRE – Franklin Riet Correa.

PLANTA QUE CAUSA DISTURBIOS GASTROINTESTINAIS:

Quem nunca ouviu falar de mio-mio, geralmente na região da fronteira do Rio Grande do Sul, Argentina e Uruguai podendo também ser encontrada em regiões de Santa Catarina, Paraná e São Paulo. Por ser uma intoxicação bem conhecida por criadores de bovinos e ovinos poucos casos são diagnosticados por veterinários ou testes laboratoriais.
Ocorre principalmente em bovinos e, menos freqüentemente, em ovinos, geralmente quando animais são transportados de zonas livres da planta para a região onde contem a mesma, por não conhecerem acabam ingerido-a vindo a causar a intoxicação e posteriormente o óbito.
Animais criados em campos onde existe o mio-mio raramente se intoxicam. A planta é mais tóxica na floração no entanto a intoxicação pode, ocorrer durante todo o ano, a morbidade e mortalidade são relativamente altas.
Os sinais clínicos incluem timpanismo leve a moderado, anorexia, tremores musculares, focinho seco, instabilidade dos membros posteriores, secreção ocular, atonia ruminal, sialorréia, sede, fezes ressequidas, taquicardia e gemidos.
Os animais ficam inquietos, deitam e levantam varias vezes, assumem decúbito lateral e morrem, pode ser observado diarréia e emagrecimento.
TOXIDEZ: Todas as partes da planta são tóxicas. A planta é 4-8 vezes mais tóxica no período de floração do que no de brotação. As doses tóxicas letais da planta verde para bovinos variam de 0,25 a 0,50g/kg de peso do animal, na época de floração.
Na época de brotação, a dose tóxica letal para bovinos é de 2g/kg. Ovinos são mais resistentes e necessitam ingerir, aproximadamente, o dobro da quantidade de planta que os bovinos para desenvolverem a intoxicação letal.
A planta contém tricotecenos macrocíclicos, denominados roridinas A, D e E, verrucarinas A e J e miotoxina A.
Essas substâncias são micotoxinas produzidas por fungos do solo, principalmente Myrothecium roridum e M. verrucaria, que são absorvidas pela planta.
O controle da intoxicação deve basear-se em métodos profiláticos.
Sempre que houver transporte de animais de zona livre de mio-mio para campos onde existe a planta, evitar períodos prolongados sem que os animais recebam alimentação e água.
No local da chegada, colocar os animais em potreiros onde existam poucas plantas de mio-mio, boa disponibilidade de pastagem e água ou deixar os animais pastar em áreas livres de mio-mio até saciarem a fome antes de introduzi-los em pastagens infestadas pela planta.
É importante que os animais não entrem com sede nos campos infestados por mio-mio.
Animais famintos que foram transportados, especialmente após beberem muita água, pastam menos seletivamente logo após terem saciado a sede, podendo consumir plantas tóxicas.
Adicionalmente, vários métodos profiláticos têm sido recomendados.
Há o método da defumação, no qual o animal aspira a fumaça da planta queimada, ou o de esfregar a planta no focinho e gengivas do animal, que visam fazer com que o animal conheça e, posteriormente, evite a planta.
Outro método recomendado é o de introduzir os animais, nas áreas com mio-mio, em forma gradativa.
No primeiro dia faz-se com que os animais passem rapidamente pelo campo contaminado, posteriormente o tempo de permanência no campo com mio-mio aumenta gradativamente até que, num período de 5-10 dias, os animais não tentem mais pastar a planta tóxica.
Fiquem atentos as plantas de sua região, para as próximas edições mais plantas tóxicas.
Coluna dedicada ao Pecuarista Dr. Ruy Gessinger, da Pecuária Gessinger potencial produtor da região.

TETANIA HIPOMAGNESÊMICA

Também conhecida como tetania das pastagens, tetania do leite, tetania do transporte ou tetania da aveia. É definida como a queda aguda ou subaguda de magnésio no líquor, quanto mais baixo o nível de magnésio, mais fácil a condução nervosa.
Esta patologia afeta somente ruminantes, principalmente vacas em lactação (perde Mg no leite e animais que tem acesso a pastagens jovens. Cerca de 70% do Mg corporal esta no esqueleto e nos dentes; devido não haver sistema hormonal para controlar o Mg, os níveis séricos dependem da dieta (vaca adulta necessita 20g de Mg por dia).
Com a baixa ingestão e a maior demanda pela lactação aparecem os primeiros sinais musculares.
Tetania das Pastagens: pastagens jovens de inverno adubadas em excesso com Nitrogênio (N) e Potássio. O Potássio (K) é antagonista do Mg na absorção pela planta. Ocorre em pastagens de aveia em resteva de soja, principalmente em pastagens onde antes foi lavoura.
Tetania do Transporte: associação de situações estressantes e privação alimentar, geralmente não ocorre no Rio Grande do Sul.
Tetania do Leite: terneiros estabulados mantidos só com leite. Ocorre em terneiros após os quatro meses, porque o rúmen tem capacidade de absorção de Mg entre 2 e 4 meses. Após os 4 meses há ai queratinização das papílas do rúmen. Característico da produção de vitelos.
Sinais Clinicos: anorexia hiperexitabilidade hipermetria rígida, fasciculações musculares, tremores, orelhas eretas. O olhar muda bastante, separan-se do rebanho, taquicardia, febre, sialorréia, nistagmo e periodos de agitação seguidos de convulção. A impressão é que estão segos, pois correm sem rumo, atropelam pessoas, batem em cercas...
Há ciclos de agitação, desespero, queda e convulsão seguido de morte ou calma, alívio. Ocorrem ciclos 2 à 3 vezes por dia.Devemos fazer o diagnóstico diferencial de Raiva e outras encefalites, cetose nervosa, hipocalcemia, tétano, intoxicação por chumbo, intoxicação por arsênio e intoxicação por estricnina.

TIMPANISMO GASOSO

O timpanismo gasoso caracteriza-se pelo acumulo excessivo de gás no interior do rumem.
Um bovino produz em média 400 a 500 litros de gás por dia liberados pelo processo de eructação. Qualquer obstrução aguda esofágica ou administração de medicamentos que levem a uma atonia ruminal podem provocar essa patologia.
Geralmente animais que pastam próximo a locais onde possui arvores frutíferas, ou tem acesso a pomares podem ingerir frutos inteiros causando o engasgamento e ou obstrução esofágica acarretando vários problemas podendo levar o animal a óbito. Essa obstrução esofágica alem de impedir a liberação do gás impede o animal de engolir a saliva que possui efeito tamponante cursando juntamente com um quadro de acidose metabólica e possível laminite.
Pastagens como trevo e cornichão podem causar Timpanismo Espumoso devido a presença de saponina formadora de espuma estável. Isso ocorre com a ingestão excessiva dessas forragens, a espuma leva a um aumento do peristaltismo ruminal proporcionando mais formação de espuma esse aumento do peristaltismo ruminal pode levar ao cansaço das fibras musculares causando parada ruminal a espuma bloqueia o cárdia evitando a saída dos gases.
Sintomas: Aumento do rumem, não come nem bebe água, dispnéia, dificuldade de locomoção.
Essa dilatação excessiva do rumem comprime o diafragma impedindo a respiração do animal asfixiando-o.
Como primeiro passo devemos aliviar essa tensão trocaterisando o rumem para proporcionar a saída do gás, isso proporcionará melhor respiração ao animal, depois deve-se passar uma sonda para diagnosticar a presença do corpo estranho em casos de obstrução esofágica e remover o mesmo, deve-se observar o tipo de alimentação presença ou não de parada ruminal, acidose e laminite. Em casos de acidose a ingestão da saliva proporcionara o tamponamento para regular o ph do rumem, o uso de bicarbonato de sódio a 5% auxilia na alcalinização do ph (cuidar casos de alcalose).
Em casos de parada de rumem a ingestão de alimentação fibrosa alem de estimular a salivação massageará a mucosa do rumem estimulando as contrações da musculatura normalizando o mesmo, em últimos casos se necessário for será realizada rumenotomia. Este é apenas um dos vários casos onde um simples descuido ou mau manejo nutricional pode acarretar uma “cascata” de reações e problemas causando prejuízos ao criador.

ACIDOSE

Doença associada a ingestão excessiva de carboidratos, alimentos com grande capacidade de fermentação. Entre eles podemos citar os açúcares, alimentos ricos em amido como grãos (milho sorgo aveia), ocorrem, principalmente, em criações intensivas de bovinos de corte ou de leite.
A fermentação desses alimentos resultam em acumulo de ácido lático no rumem, a troca brusca de rações com baixo valor energético para rações concentradas de alto valor energético sem acompanhamento de fibra bruta volumoso ou sem adaptação previa também acarreta essas reações.
Quando ocorre ingestão excessiva de carboidratos ocorre aumento de ácidos graxos voláteis devido a rápida fermentação desses alimentos acarretando na queda do ph ruminal. Essa acidez promove a morte de protozoários e bactérias gram-negativas que fazem a digestão da celulose, a flora ruminal é totalmente exterminada quando o ph se aproxima de 5. A partir de então começa a proliferação de Streptococcus bovis que produz ácido láctico baixando ainda mais o pH ruminal.
A doença ocorre em bovinos de todas as idades que possuem dietas excessivas de carboidratos. Surtos de acidose podem ocorrer em animais que estão à campo e passam a ser suplementados, com rações concentradas, silagens de milho, de sorgo ou farelos.
Também ocorrem em novilhos e vacas adquiridos para engorde em confinamento durante o inverno, principalmente, se esses animais são submetidos a este tipo de alimento sem uma adaptação prévia.
A enfermidade aguda que ocorre em animais que estão aprendendo a se alimentar com rações concentradas, pode se manifestar com anorexia, estase ruminal, queda na produção leiteira e fezes pastosas com coloração acinzentada ou amarelada.
Se a alimentação é retirada neste momento e os animais forem colocados imediatamente em pastagens haverá recuperação total em 3-4 dias.
Pode observar-se, ainda, um quadro clínico mais variado e grave, principalmente, em animais que já tem o hábito de ingerir alimentos concentrados e que, repentinamente, tem acesso a grandes quantidades do alimento. Nestes casos, as mucosas apresentam-se pálidas, há hipertermia e respiração acelerada e superficial; o conteúdo ruminal pode variar de pastoso a líquido e há desidratação. Posteriormente, observa-se diarréia profusa, desidratação intensa, olhar fixo e brilhante, andar cambaleante, decúbito permanente, coma e morte que pode ocorrer em 12-48 horas após o início dos sinais clínicos.
Dieta correta e balanciada evita esse tipo de problema consulte seu veterinário e mantenha-se informado.

GRIPE SUÍNA

A gripe suína, conhecida também por gripe dos leitões ou influenza suína é uma doença infecciosa aguda do trato respiratório, que cursa com alta morbidade e baixa mortalidade. É uma zoonose e esta amplamente disseminada na Europa Central e América do Norte.
É causada por um vírus da família Ortomyxoviridae, que compreende somente os vírus da influenza, com os tipos A, B e C. Devido a sua associação com grandes pandemias, o vírus mais importante dentre estes é o vírus Influenza tipo “A”. Os vírus da influenza são subdivididos em tipos com base nas características antigênicas das glicoproteínas, que se encontram no envelope do vírus, denominadas Hemaglutinina (H) e Neuraminidase (N). O tipo que classicamente afeta os suínos é o H1N1, o qual pode também infectar o homem, cavalo e algumas aves.
A gripe suína ocorre geralmente no outono, inverno e inicio da primavera, a transmissão se da de suíno para suíno através de gotículas e partículas de aerossóis que atingem a via nasofaringea.
Atualmente esta havendo uma epidemia de gripe suína que iniciou no México e se estendeu pelos Estados Unidos e Canadá, já existem casos registrados no Reino Unido, Nova Zelândia, Israel, Espanha, Áustria e mais alguns países da Europa e Oriente Médio. Essa gripe é uma mutação do vírus da gripe suína H1N1 conjugado com o vírus da Gripe humana e gripe aviaria tornando-se perigoso. As autoridades nacionais e internacionais já estão se mobilizando para evitar que aja uma pandemia e o vírus se espalhe pelo mundo. Lembrando que o vírus em geral é um parasita intracelular obrigatório ou seja só sobrevive no interior de células e não consegue se manter por muito tempo fora de organismos. Os riscos seriam de pessoas que estivessem nas regiões epidêmicas viessem a se contaminar com o vírus e posteriormente viajassem para outros países carregando o vírus, bem como animais trazidos dessas regiões. Os casos registrados nos países acima foram devido turistas que estavam no México voltaram contaminados a seus países de origem.
É importante desenvolver uma vacina contra a estirpe de vírus atualmente em circulação, de modo a proporcionar o máximo de proteção aos indivíduos vacinados. Para isso a OMS (Organização Mundial de Saúde) precisa ter acesso ao maior número possível de vírus, para poder selecionar o vírus mais adequado.
A crise no setor da suinocultura pode se agravar devido o desconhecimento sobre essa epidemia, países como China, Rússia, Indonésia, Coréia do Sul e Tailândia já cancelaram importações de carne suína provenientes dos EUA e México. (Embargo que pode favorecer as exportações brasileiras).
Segundo a OIE (Organização Internacional de Epizootias) deveria se chamar de gripe mexicana devido ter se iniciado no México, por ter genes da gripe humana e aviaria e principalmente por não haver surtos ou mortes em suínos causados pela doença e se quer há confirmação de animais infectados, os cientistas chamam de gripe “A” H1N1.
O consumo de carne suína não transmite gripe suína, lembrando de que a carne deve ser bem cosida ou bem assada e os vírus de modo geral não sobrevivem a temperaturas superiores a 70º. É importante que a classe Médico Veterinária fique atenta e informada a respeito e esclareça a população sobre a segurança do consumo de carne suína.

LEISHMANIOSE CANINA OU CALAZAR

A leishmaniose ou calazar é uma doença causada por um protozoário (microorganismo) denominado Leishmania que se reproduz no interior dos macrófagos. Em algumas regiões também é conhecida por "doença de Bauru". É uma zoonose onde roedores, cães e demais animais (gambás) podem atuar como reservatórios. A doença é de distribuição mundial. Cães jovens e idosos são susceptíveis.
Raramente os gatos são afetados. A transmissão ocorre através da picada do mosquito (Lutzomyia longipalpis) conhecidos no Brasil como mosquito-palha, birigüi e outros.
O Norte e Nordeste do Brasil detém a maioria dos casos de leishmaniose. No entanto, a doença tem se manifestado em outras regiões do país, causando preocupação por se tratar de uma zoonose, doença que pode ser transmitida do animal para o ser humano.

A leishmaniose apresenta-se no cão com sinais de emagrecimento progressivo, esplenomegalia (aumento do baço) e hepatomegalia (aumento do fígado), crescimento exagerado das unhas, alopecia (perda de pelos) e ferimentos na pele que nunca cicatrizam. Nem os sintomas estão presentes, e o animal pode ter leishmaniose sem manifestar sinal algum. Doenças de pele como a sarna negra pode ser confundida com a forma cutânea do calazar. Por isso, apenas com exames laboratoriais é possível diagnosticar a leishmaniose.
Existem casos confirmados nos municípios de São Borja, Uruguaiana e Santa Maria, cães soro positivo estão sendo sacrificados como medida de segurança, a limpeza de pátios e terrenos baldios é de suma importância para evitar o aparecimento de mosquitos.

POLIOENCEFALOMALACIA

A polioencefalomalacia, conhecida, também, como necrose cerebrocortical, é um termo descritivo que, literalmente, significa malacia da sustância cinzenta do encéfalo.
Carateriza-se histologicamente por necrose laminar do córtex cerebral, que dependendo do tempo de evolução é seguida de infiltração por macrófagos e cavitação.
Desde a sua primeira descrição em 1956 e durante os 25 anos subseqüentes, foi atribuída a deficiência ou distúrbio no metabolismo da tiamina, principalmente pela presença de tiaminases no rúmen dos animais afetados.
A proliferação de bactérias produtoras de tiaminases pode estar associada à ingestão de rações ricas em grãos, deficiência de cobalto, uso de anti-helmínticos e antibióticos orais, e acidose ruminal; entretanto, tentativas de reprodução experimental da doença nas condições citadas, têm sido falhas.
No Rio Grande do Sul, um surto da doença foi diagnosticado em cabras, associado à ingestão de "Uva do Japão" (Hovenia dulcis), sugerindo-se como causa do problema, a elevada quantidade de açúcares presentes na planta.
Trabalhos recentes têm demonstrado que, em ruminantes, a maioria dos focos de PEM que ocorrem em diversos países, é causada pelo alto consumo de enxofre, nas formas de sulfato, sulfito e sulfeto.
Nesses casos as concentrações de tiamina são normais, mas há, também, recuperação de animais tratados com tiamina. Estes fatos colocam em dúvida que a PEM seja realmente causada por um distúrbio primário no metabolismo da tiamina.
Na PEM causada pela alimentação com melaço, os animais afetados apresentam, também, níveis normais de tiamina nos tecidos e neste caso acredita-se que a doença é causada pelos altos níveis de enxofre no melaço.
Nos focos de PEM observados no Mato Grosso do Sul é importante salientar que se verifica resposta ao tratamento com tiamina, o que parece indicar que a doença é devida a uma alteração no metabolismo desta vitamina, causada, provavelmente, pela presença de tiaminases no rúmen.
Deve-se considerar, no entanto, que em casos de intoxicações por enxofre há, também, recuperação clínica dos animais após o tratamento com tiamina e que, até o momento, em nenhum surto de PEM foram determinados os níveis ruminais ou sangüíneos de tiamina, nem os níveis de enxofre no rúmen ou em pastagens, águas e misturas minerais que estavam sendo consumidas pelos animais no momento dos focos.
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos caracterizam-se por andar cambaleante e em círculos, incoordenação, tremores musculares, cegueira total ou parcial, opistótono, nistagmo e estrabismo.
Os animais afastam-se do rebanho e muitos são encontrados em decúbito lateral ou esternal. Nas fases iniciais o animal pode apresentar certa agressividade e excitação.
Se os animais não forem tratados com tiamina a morte ocorre, geralmente, 2-3 dias após o aparecimento dos sinais clínicos, entretanto, alguns animais morrem poucas horas após e outros permanecem até 10 dias em decúbito.
Como não estão definidos, ainda, os fatores que desencadeiam a PEM, não é possível recomendar medidas de controle ou profiláticas.Fonte: DRE – Riet Correa.

RABDOMIÓLISE DOS EQÜINOS

A rabdomiólise é uma miopatia do exercício, conhecida, também, como mioglobinúria paralítica ou azotúria.
Afeta, principalmente, eqüinos alimentados com rações concentradas, ricas em carboidratos, que são submetidos a exercício após um ou mais dias de descanso.
No Rio Grande do Sul é freqüente em cavalos utilizados para rodeios ou desfiles de fim de semana, por pessoas que desenvolvem suas atividades profissionais na cidade e nos fins de semana participam desses eventos.
Tem sido observada, também, em cavalos que ingerem, somente, pastagens e que são submetidos a esforços prolongados após longos períodos de descanso.
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos caracterizam-se por disfunção muscular com dificuldades para a locomoção, principalmente dos membros posteriores, e relutância a se locomover.
Observam-se tremores musculares e sudação. Nos casos mais graves os cavalos podem permanecer em decúbito e/ou apresentar mioglobinúria.
Os músculos mais afetados, principalmente das regiões glútea, femoral e lombar, apresentam-se de consistência aumentada e com dor à palpação.
Os animais podem se recuperar em períodos que variam de poucas horas a 2-4 dias. Os casos mais graves podem levar a morte em conseqüência de nefrose causada pela mioglobinúria. Há elevação dos níveis séricos de CPK.
TRATAMENTO
Os cavalos devem ser privados de exercício, tratados sintomaticamente com antiinflamatórios e anti-histamínicos e deve ser restabelecido o equilíbrio hídrico e eletrolítico.

Fonte: DRE – Riet Correa.

LEUCOENCEFALOMALÁCIA EQÜINA

A LEM (leucoencefalomalácia) é uma intoxicação altamente fatal de eqüinos, responsável por grande número de mortes nos EUA e outros países no início do século. Tem uma distribuição mundial e está associada à ingestão de milho ou ração comercial infestada pelo fungo Fusarium moniliforme.
Reportada desde 1891, relacionada principalmente às pobres condições de estocagem do milho ou da ração dada ao animal. Sabe-se que a presença do fungo em si é verificada na maioria dos estoques de milho, porém, as condições propícias para que ele produza a micotoxina responsável pela intoxicação ainda estão em estudos. O fungo pode crescer se o nível de umidade do milho for superior a 15%. O crescimento ótimo do fungo foi detectado com temperaturas entre 20o C e 25o C. Milhos infectados são reconhecidos por seu aspecto que varia de púrpura a marrom avermelhado. Rações comerciais peletizadas contaminadas com subprodutos do fungo já foram incriminadas por causar a doença. As condições exatas que fazem com que o fungo produza fumonisinas são desconhecidas, mas sabe-se que o milho que sofreu estresse hídrico ou nutricional durante a fase de crescimento produz toxinas em maior quantidade. Micotoxinas incluem não somente as fumonisinas, mas também aflatoxinas, vomitoxinas e zearalenona, entre outras, porém, em estudos feitos no Brasil entre 1988 e 1990, demonstrou-se que o Fusarium spp ocorre em 97,4% das amostras analisadas. Esse fungo também está associado a outras patologias, como a síndrome de edema pulmonar suíno, câncer de esôfago em ratos e humanos. A importância da doença é provavelmente maior que o nível de relatos sugeridos.
Clinicamente, verificamos demência, cegueira, convulsões e ataxia. A morte é virtualmente certa dentro de 24 horas após o surgimento dos sintomas. Alguns animais podem morrer abruptamente sem apresentar sinais. Reduzida resposta a estímulos, incoordenação, hiperexcitabilidade e paresia são comumente associadas ao quadro. Sinais neurológicos incluem, ainda, sonolência, andar em círculo, bater contra obstáculos, apoiar a cabeça contra a parede ou cocho e os animais podem se tornar convulsivos. Os sinais dos nervos cranianos são disfagia e paralisia da laringe. Alterações específicas do líquido cefalorraquidiano não são reportadas. Outra forma de intoxicação pelo Fusarium moniliforme é a doença hepática. Ocorre uma falência hepática, causando icterícia, edema, hemorragia, perda de peso, elevação do nível das enzimas hepáticas no soro e bilirrubina. Os efeitos hepáticos, acredita-se, são mais facilmente reversíveis que a forma neurológica. Tratamentos de suporte com fluídos intravenosos, dimetilsulfóxido e vitaminas do complexo B podem tentar estabilizar, mas não há dados que indiquem seu benefício concreto.
Prevenção – Para minimizar os riscos dessa intoxicação, deve-se ter cuidados especiais com o armazenamento dos grãos. Pode-se ainda optar pela utilização de boas forrageiras, sempre que possível. Quando se utilizar o milho como ingrediente das rações deve-se observar a eficiência de produção desse alimento, além de submeter o material a testes para detecção de fumonisinas. Já existem, comercialmente, kits para teste Elisa, para dosagem qualitativa e quantitativa do fungo na ração. A cromatografia líquida é um teste mais seguro e eficaz, obtendo-se o resultado em um prazo de 7 a 10 dias. Pode-se optar por outras fontes de energia como trigo, aveia, pois em laboratório é possível esses grãos produzirem fungos, porém, não foi detectado em condições naturais.

Botulismo

O botulismo é causado pela ingestão da toxina do Clostridium botulinum, que é um bacilo anaeróbio, cujos esporos podem estar no solo, água ou trato digestivo de diferentes espécies.
A forma vegetativa do C. botulinum se desenvolve em ambientes de anaerobiose, como em cadáveres em decomposição; no fundo de águas paradas; ou em alimentos deteriorados.
Atualmente, são conhecidos 7 tipos de neurotoxinas: A, B, C1, D, E, F e G. As toxinas C e D causam botulismo em bovinos, ovinos, eqüinos e, esporadicamente, em outras espécies. São as de maior importância epidemiológica.
As toxinas tipo A, B, E e F causam a doença em humanos, enquanto que o tipo C afeta aves domésticas e silvestres.
Nos cadáveres em decomposição os esporos encontram condições de anaerobiose e putrefação adequadas para se desenvolver e produzir toxinas.
O ambiente de anaerobiose é facilitado pela presença do couro, havendo intensa produção de toxinas que impregnam ossos porosos, ligamentos e tendões.
Esporos de C. botulinum ingeridos por um animal normal, passam pelo tubo digestivo sem causar qualquer problema. A doença ocorre quando os animais ingerem toxinas contidas na água ou em alimentos.
As toxinas são absorvidas e transportadas aos neurônios sensíveis por via hematógena, e atuam nas junções neuromusculares, provocando paralisia funcional motora sem interferência com a função sensorial.
Afetam, principalmente, o sistema nervoso periférico, onde bloqueiam a liberação de acetilcolina o que impede a passagem dos impulsos do nervo para o músculo. O resultado é a paralisia flácida.
Casos de botulismo tóxico-infeccioso têm sido relatados em eqüinos e humanos. Nesses casos, o indivíduo ingere pequenas doses da toxina, que promove estase intestinal, o que possibilitaria um ambiente adequado para a proliferação de C. botulinum e a produção de toxinas in vivo.
No Brasil, o botulismo, conhecido, também, como "doença da vaca caída", causa grandes perdas econômicas, pela morte de grande número de animais todos os anos.
A doença afeta diferentes espécies domésticas e aves silvestres e pode ocorrer de forma epizoótica ou enzoótica.
O botulismo pode ocorrer pela ingestão de carcaças contaminadas e está associada à carência de fósforo, ou pela ingestão de alimentos contaminados (cama de frango, água estagnada, silagens e rações).
O principal fator predisponente para o aparecimento da doença é a carência de fósforo.
Em função da carência, os animais desenvolvem o hábito de roer e ingerir fragmentos de ossos e tecidos de animais mortos no campo, seja de outros bovinos ou de animais silvestres, incluindo aves, cascas de tatus e tartarugas, onde o agente permanece viável por até um ano.
Sempre que isso ocorrer, existe forte possibilidade de que o animal esteja ingerindo, também, os esporos e as toxinas botulínicas pré-formadas no cadáver.
Nessa circunstância, o animal será vítima da toxina botulínica e o novo cadáver, que também ingeriu os esporos, servirá de fonte de contaminação, estabelecendo-se, assim, a cadeia epidemiológica.
A doença acomete principalmente vacas em gestação ou lactantes, que são as categorias de maior exigência nutricional no rebanho, e portanto são as primeiras a manifestarem sinais de desequilíbrio frente a uma dieta deficiente em fósforo, apresentando consequentemente, osteofagia e predisposição à ingestão das toxinas botulínicas.
A morbidade é variável e a letalidade é, em geral, de 100%, embora haja relatos de recuperação de animais que ingeriram doses pequenas e desenvolveram sinais clínicos discretos.
O botulismo caracteriza-se por paralisia flácida parcial ou completa dos músculos da locomoção, mastigação e deglutição.
Os animais apresentam diminuição, porém nunca ausência completa, do tônus da musculatura dos membros, havendo paralisia flácida de dois ou dos quatro membros.
Os sinais clínicos principais são dificuldade de locomoção, caracterizada por andar cambaleante e duro, afetando principalmente os membros posteriores e evoluindo para os anteriores, cabeça e pescoço.
Ocorre bradicardia e a respiração é dispnéica, dificultosa, diafragmática (abdominal), com inspiração em duas fases, sendo a segunda prolongada.
O animal tende a ficar deitado em decúbito esterno-abdominal com a cabeça apoiada no flanco ou no solo.
Não existe tratamento específico para o botulismo em bovinos, pois não existem soros hiperimunes comerciais.
Como alternativa, deve-se realizar o tratamento de suporte do animal, fornecendo água e alimento, mudando sua posição de decúbito e administrando laxativos (sulfato de magnésio) via oral.
Com isso busca-se evitar a formação de escaras de decúbito e eliminar alguma porção da toxina ingerida e que ainda não tenha sido absorvida.
Uma das medidas mais importantes de controle e prevenção da doença é a suplementação do rebanho com fósforo para evitar a osteofagia, que pode desencadear os quadros de botulismo.
Uma fêmea adulta em lactação ou gestação deve consumir aproximadamente 100g/dia de mistura mineral de boa qualidade.
É importante, também, usar cochos cobertos e respeitar a proporção do tamanho do cocho por cabeça de gado (1metro linear/30 cabeças de gado).
A eliminação de carcaças do campo é uma medida auxiliar importante pois impede a osteofagia e a possível ingestão de toxinas.
A carcaça deve ser queimada completamente e pode ser cortada em pedaços para facilitar a queima.
Não se recomenda que os animais sejam enterrados, pois existe o risco de formação e contaminação de poças d’água no local e também se corre o risco de animais silvestres desenterrarem as carcaças.
A vacinação do rebanho é outra forma importante de controle e profilaxia nos locais de criações extensivas onde haja alta incidência da doença.

Ceratoconjuntivite Bovina Infecciosa

A ceratoconjuntivite bovina infecciosa (CBI) é uma doença dos bovinos caracterizada por conjuntivite, lacrimejamento e ceratite.
O agente etiológico da CBI é a Moraxella bovis, uma bactéria Gram-negativa com cepas patogênicas e apatogênicas e que faz parte da microbiota ocular de animais sãos e doentes.
A enfermidade ocorre quando uma cepa de M. bovis patogênica, integrante da microbiota ocular do animal portador, ou transmitido por vetores, começa a sintetizar, sob influência de estímulos ainda não elucidados, fímbrias de aderência.
As fímbrias reconhecem receptores específicos presentes na conjuntiva e conduto lacrimal (fímbrias tipo a) e na córnea (fímbrias tipo b), fixando-se às células.
Devido às fímbrias confererirem elevada hidrofobicidade de superfície para as bactérias, estas se dispõem em duas ou três camadas recobrindo totalmente o tecido ao qual se aderiram.
Exotoxinas com atividade enzimática, inclusive o lipopolissacarídeo somático, provocariam lesões na superfície da córnea, permitindo a invasão das bactérias que através das exotoxinas produzem desorganização das fibras de colágeno.
A lesão celular desencadeia um processo inflamatório que provoca edema da córnea e migração de células inflamatórias e, como conseqüência, opacidade corneal.
Outras bactérias patogênicas da microbiota ocular colonizam as lesões provocadas por M. bovis contribuindo para o agravamento do quadro.
A espessura corneal diminuída faz com que, em casos extremos, a pressão do humor aquoso provoque a ruptura da córnea levando o animal a cegueira irreversível.
A CBI é uma doença de portador, estacional, com distribuição mundial e, dependendo dos animais, com prevalência elevada, tendo sido diagnosticada na maioria dos estados brasileiros.
A doença afeta animais de todas as idades, independente de sexo e raça, ainda que em estabelecimentos onde é endêmica, as taxas de incidência são maiores nos animais jovens.
As perdas econômicas decorrentes da doença são devidas à perda de peso, medicação, manejo e perda de visão, estimando-se em US$ 13 por terneiro afetado.
A maioria dos surtos de CBI começam a partir do fim do inverno ou início da primavera, terminando em fins do outono e início do inverno.
Várias espécies de moscas, atuam como vetores da enfermidade, e podem transmitir o organismo a animais suscetíveis, mesmo após 72 horas do contato com M. bovis.
Na região sul do Rio Grande do Sul, os surtos apresentam as taxas mais altas no fim do verão e início de outono, coincidindo com o aumento da população de vetores.
A doença afeta bovinos de todas as raças, sendo mais freqüente em Hereford e Aberdeen Angus que em zebuínos ou suas cruzas. O controle de insetos vetores reduz a incidência de CBI.
A primeira manifestação clínica, que aparece 72 horas após a infecção, é o lacrimejamento profuso, com corrimento de líquido pela goteira lacrimal e fotofobia.
Os animais tendem a procurar lugares protegidos da luz solar e fecham os olhos afetados. É freqüente ver moscas alimentando-se do exsudato conjuntival. Durante esta fase pode haver, também, corrimento nasal de líquido lacrimal.
Dentro das 24 horas seguintes, pode ser visto à olho nu a lesão corneal constituída geralmente por uma mancha esbranquiçada de 1mm de diâmetro, localizada na parte central da córnea.
A evolução desta lesão pode variar de animal para animal. Em alguns se mantém sem modificações durante vários dias, podendo desaparecer ou persistir por toda a vida do animal; em outros a lesão aumenta de tamanho, ulcera e, eventualmente, chega até a perfuração da córnea, quando se produz a saída do humor aquoso.
A profilaxia da doença tem sido realizada através de vacinas e/ou impedindo a ação dos vetores.

Actinomicose

Actinomicose é causada por Actinomyces bovis, uma bactéria filamentosa, Gram-positiva, que ocorre como um comensal da cavidade bucal e, ocasionalmente, provavelmente em conseqüência de lesões da mucosa oral, penetra nos tecidos, causando osteomielite localizada preferentemente na mandíbula e maxilar.
A enfermidade afeta bovinos de diversas idades, e geralmente ocorre de forma esporádica. No entanto, em algumas ocasiões, ocorrem surtos.
Outras espécies, incluindo ovinos, suínos e eqüinos podem, também, ser afetadas.
Os sinais clínicos caraterizam-se pelo aparecimento de tumefação com consistência muito dura, localizada a altura dos dentes molares ou pré-molares.
Na grande maioria dos casos ocorre na mandíbula e com menor freqüência no maxilar. Localizações em outros ossos são raras.
Geralmente, a lesão aumenta de tamanho lentamente durante alguns meses; mas, em alguns casos, se produz uma evolução rápida, observando-se marcado aumento de tamanho da lesão em menos de 30 dias.
Posteriormente ocorre ulceração da pele e se observam trajetos fistulosos, com presença de pus amarelado, que apresenta grânulos pequenos e duros semelhantes aos grânulos de enxofre.
Ocorre dor, afrouxamento e perda de dentes, que causam dificuldades para a alimentação. Há emagrecimento progressivo e emaciação.
Os animais afetados devem ser tratados e separados do resto do rebanho para evitar a transmissão da enfermidade.
Informe-se com seu veterinário!
Fonte: DRE – Riet Correa.

Actinobacilose

A actinobacilose dos bovinos é uma doença infecciosa, crônica e granulomatosa, que afeta os tecidos moles, causando piogranulomas com presença de drusas no seu interior.
O agente etiológico é o Actinobacillus lingnieresii, um comensal do trato digestivo dos bovinos, o qual é susceptível às influências do meio ambiente, não sobrevivendo por mais de 5 dias no feno ou palha.
A infecção ocorre por soluções de continuidade presentes na mucosa oral, as quais podem ser causadas por alimentos fibrosos ou grosseiros.
A doença pode cursar com três formas clínicas que são: forma que afeta os linfonodos, forma lingual, forma pulmonar.
Estas lesões permitem que a bactéria se instale no local, e atinja os linfonodos regionais ou outros órgãos, por via linfática ou hemática.
A partir da penetração da bactéria nas camadas mais profundas do epitélio, ocorre infecção local e o desenvolvimento de reação inflamatória aguda, que evolui para a formação de lesões crônicas, do tipo granulomatoso com necrose e supuração, produzindo descarga purulenta para o meio exterior. A infecção pode ocorrer, também, pela via aerógena, ocasionando a forma pulmonar da doença.
São afetados principalmente bovinos e, com menor freqüência, ovinos, suínos e eqüinos.
No Brasil a doença só tem sido diagnosticada em bovinos. Nessa espécie as lesões localizam-se principalmente na língua e linfonodos da cabeça e pescoço; podendo ser afetados animais de qualquer idade e raça.
A doença ocorre geralmente de forma esporádica, observando-se casos isolados mas, dependendo das condições epidemiológicas, podem ocorrer surtos da enfermidade.
Surtos com morbidade de 1%-90% e afetando principalmente os linfonodos retrofaríngeos, parotídeos e submandibulares, são descritos em terneiros ou novilhos, pastejando em restevas de arroz ou soja.
O quadro clínico clássico da doença, é a forma lingual, caracterizada por uma glossite difusa esclerosante denominada "língua de pau".
Nesta forma, inicialmente o animal apresenta salivação intensa, movimentos mastigatórios e para de se alimentar por um período de aproximadamente 48 horas.
A língua torna-se hipertrofiada, dura, e dolorosa à manipulação. Podem ser encontradas, também, lesões nos lábios, palato, faringe, fossas nasais e face, as quais, quando difusas, causam um quadro clínico denominado "cara de hipopótamo".
Nesses dois quadros clínicos ocorre comprometimento dos linfonodos regionais.
A forma que acomete os linfonodos, é a mais freqüentemente observada nos surtos. Manifesta como uma linfadenite, na qual, geralmente, são afetados os linfonodos da região da cabeça e pescoço, principalmente os retrofaríngeos, parotídeos e submandibulares.
Os linfonodos estão aumentados de volume, duros, indolores e frios, podendo apresentar edema periférico e subcutâneo. Às vezes, apresentam-se abscedados e fistulados secretando pus.
É importante que os animais doentes sejam isolados, evitando que as secreções de suas lesões contaminem a pastagem e/ou alimentos.
Deve evitar-se a alimentação com forragem grosseira que possa causar traumatismos na cavidade oral.
Informe-se com seu veterinário!
Fonte: DRE – Riet Correa

Tétano

O tétano é uma doença infecciosa, altamente fatal, causada por uma neurotoxina específica, que se forma no tecido infectado por Clostridium tetani.
Caracteriza-se por rigidez muscular e morte por parada respiratória ou convulsões
C. tetani é uma bactéria anaeróbia, Gram positiva, formadora de esporo, encontrada no solo e trato intestinal.
Os esporos são resistentes a muitos tipos de desinfecção e capazes de permanecer no solo por muitos anos.
Na maioria dos casos a bactéria é introduzida nos tecidos através de ferimentos, porém os esporos são incapazes de crescer em tecido normal ou, até mesmo, em ferimentos.
Somente quando prevalecerem condições de anaerobiose, vai ocorrer a proliferação e a produção de neurotoxinas.
Isso pode ocorrer imediatamente após a introdução, se o traumatismo for suficientemente grave, ou pode demorar alguns meses, até que um traumatismo subseqüente no local provoque lesão tissular, podendo a lesão original estar completamente cicatrizada nessa ocasião.
A bactéria produz pelo menos três proteínas tóxicas, que são:
Tetanolisina;
Tetanospasmina;
Toxina não-espasmogênica.
O tétano tem distribuição mundial, sendo mais comum em áreas de cultivo intensivo.
A doença ocorre, em geral, de forma esporádica, apesar de surtos poderem ocorrer ocasionalmente em bovinos, suínos e cordeiros.
Todas as espécies são sensíveis, mas ocorre variação de suscetibilidade, sendo os eqüinos os mais suscetíveis e os bovinos os menos sensíveis.
Quando ocorrem surtos de tétano em bovinos é possível que a toxina seja produzida no intestino ou ingerida pré-formada no alimento.
A ingestão de alimentos fibrosos, grosseiros, antes da ocorrência da doença sugere que a porta de entrada da infecção possa ocorrer por feridas na boca.
Durante surtos de tétano o C. tetani pode ser isolado das fezes de grande percentagem de bovinos, indicando que, em alguns casos, a doença pode ser causada por auto-infecção, a partir da proliferação da bactéria no trato gastrintestinal.
C. tetani está comumente presente nas fezes dos animais, em particular dos eqüinos, e no solo contaminado por estas fezes.
Os esporos podem permanecer latentes nos tecidos por algum tempo e produzir doença clínica apenas quando condições tissulares favorecem sua proliferação. Por esta razão, pode ser difícil determinar a porta de entrada no momento do diagnóstico clínico.
Feridas penetrantes dos cascos, são portas de entrada comuns em eqüinos.
A penetração pelas vias genitais durante o parto, é a porta de entrada mais comum em bovinos.
Uma alta incidência de tétano ocorre em suínos jovens, após a castração, e em ovinos após castração, tosa, amputação da cauda e vacinação.
A amputação da cauda, por intermédio de utilização de faixas compressivas é considerada particularmente perigosa.
A letalidade em ruminantes jovens é superior a 80%, mas a taxa de recuperação em bovinos adultos é alta.
Em eqüinos a letalidade varia muito entre áreas, sendo que em algumas, quase todos os animais morrem de forma aguda, enquanto que em outras, a taxa de letalidade situa-se quase sempre ao redor de 50%.
Os principais sinais clínicos caracterizam-se por andar com os membros rígidos, tremores musculares, trismo mandibular, prolapso da terceira pálpebra, rigidez da cauda, orelhas eretas, hiperexcitabilidade, tetania dos músculos masseteres, constipação e a retenção urinária são comuns, provavelmente, pela incapacidade de assumir a posição normal para urinar.
Podem ocorrer convulsões, inicialmente quando há estímulo pelo som ou toque e, posteriormente, de forma espontânea.
A resposta ao tratamento em eqüinos e ovinos é pequena, mas os bovinos freqüentemente se recuperam.
Os princípios mais importantes no tratamento do tétano são:
eliminar a bactéria causadora;
neutralizar toxinas residuais;
relaxar a tetania muscular para evitar a asfixia;
manter o relaxamento até que a toxina seja eliminada ou destruída.
Na drenagem e limpeza do ferimento para eliminar o microorganismo aconselha-se que antes do debridamento cirúrgico, seja administrado ao redor da ferida 3.000-9.000 UI de antitoxina tetânica.
Em caso de dúvidas procure seu veterinário!

A importância do médico veterinário

No dia 09 de setembro comemorou-se o Dia do Veterinário e é um bom momento para que se reflita sobre o papel do veterinário na saúde e bem-estar dos animais e dos humanos na prevenção das zoonoses. Zoonoses são as doenças que os animais transmitem para o homem. O médico veterinário tem uma importância fundamental para seu animal de estimação, tanto quanto a do médico de família para os humanos. Embora se tenha a noção de que por instinto todos animais já saibam se cuidar muito bem, pois é assim que sempre ocorreu na natureza, com a convivência humana acaba por se criar uma relação complexa de dependência entre o homem e seu animal de estimação. O homem passa a ser responsável pela alimentação, abrigo, segurança, saúde, afeto e o animal retribui com proteção, companhia, carinho e um amor incondicional.Por esta razão, quando alguém resolve ter um animal de estimação, passa a ter dever de cuidar bem dele. Senão seria melhor que não assumisse esse compromisso. Por sua vez o veterinário tem a responsabilidade de orientar e elucidar o manejo de rotina de cada animal suprindo adequadamente suas necessidades individuais. Mesmo nos casos de doença, o profissional assume o compromisso de assegurar a melhor opção de tratamento na expectativa de proporcionar uma qualidade de vida satisfatória. O hábito de visitar regularmente o veterinário, assim como os exames e os check ups (exames preventivos de rotina) proporcionam um histórico médico do paciente de grande valia, ajudando o profissional tomar as decisões mais apropriadas e são parte essencial na prevenção e detecção de doenças.Também nos casos de emergência ou doença súbita esta documentação atualizada pode ser muito útil, economizando um tempo valioso. Inclusive, este prontuário de saúde auxilia muito na manutenção da vacinação e vermifugação em dia de cada animal de estimação. Sempre é bom lembrar que para ser bem sucedida, a orientação e programação adequada da vacinação sempre deve ser feita por um veterinário, porque vacinas aplicadas em animais que não estão saudáveis não produzem um bom efeito. Somente um profissional está habilitado a selecionar adequadamente a vacina a ser utilizada levando em conta a idade e condições de saúde de cada paciente, pois nenhuma vacina deve ser aplicada sem um exame clínico prévio. Como atualmente existem várias opções, a escolha do médico veterinário deve ser feita com o mesmo cuidado que a de um médico de família. A melhor forma de escolher um veterinário de confiança é perguntar a conhecidos e vizinhos que já têm animal de estimação para saber onde eles são atendidos. É muito importante que você se sinta à vontade de perguntar e ser bem informado sobre qualquer dúvida que você tenha com seu animal. Para que você não esqueça, é conveniente que com antecedência você anote as perguntas a serem feitas na consulta sobre qualquer alteração ou mudança comportamental que você tenha observado. Somente quem tem ou já teve um cão ou gato sabe o que significa sua amizade e afeição. Não deixe de fazer tudo que puder pelo seu animal de estimação, você pode estar certo que será recompensado. O veterinário é essencial para que você tenha um companheiro saudável e feliz por muitos anos. Fonte: www.policlinicaveterinaria.com.br

ADENITE ESTRÉPTOCOCICA EQUINA

Garrotilho é uma enfermidade contagiosa aguda dos eqüinos, caracterizada por inflamação muco purulenta das vias aéreas superiores e linfadenite com formação de abscessos, particularmente, nos linfonodos submandibulares e retrofaríngeos.
A enfermidade é causada pelo Streptococcus equi, que chega às vias aéreas por inalação e, ocasionalmente, por via oral. A doença é conhecida também por Garrotilho, sua distribuição geográfica é universal tendo como espécies sensíveis eqüinos asininos e muares, possui um período de incubação de 3 a 14 dias sem manifestação, seu curso clinico é de 2 a 4 semanas (sem tratamento). A morbidade é de 40 a 80% e mortalidade 5 a 10% a infecção é natural.
Fatores pré disponíveis: Idade – 37,5% potros, 47,5% sobre ano (mais atingidos) e 17,6% adultos.
Os cavalos afetados adquirem imunidade, embora alguns possam adoecer mais de uma vez. Isto ocorre pela exposição a diferentes cepas do agente. Éguas imunes conferem imunidade passiva aos potros até os 3 meses de idade.
A transmissão de S. equi ocorre pelo contato direto de animais sadios com animais doentes e pode ocorrer, também, indiretamente, através de tratadores que lidam com os animais nos estábulos ou através de fômites infectados.
Alimentos, água, cama, utensílios de estábulos e insetos são importantes fontes de disseminação do agente.
Clima: Onde existe choque de temperatura há uma baixa na imunidade predispondo a infecção.
Material infectante: Pus, fezes e corrimento nasal são altamente infectantes.
A bactéria entra por via oral ou respiratória, se adere no epitélio da cavidade nasal e orofaringe devido a receptores específicos (proteína M), ocorre invasão tecidual com alta capacidade antifagocitica (cápsula, proteína M),ocorre a penetração na mucosa atingindo o linfonodo regional e se multiplicam causando abcedação.
Esquema de vacinação:
1a dose entre 8-12 semanas de vida;
2a dose entre 11-15 semanas de vida;
3a dose entre 14-18 semanas (dependendo do produto usado);
4a dose no desmame entre os 6-8 meses; animais de um ano devem ser vacinados bianualmente, assim como os demais animais da propriedade quando o risco de infecção é alto; fêmeas prenhes devem ser vacinadas bianualmente, sendo uma dose administrada 4-6 semanas antes do parto.

Edema Maligno

O Edema Maligno é uma toxemia aguda e, muitas vezes, fatal nos bovinos, eqüinos, ovinos, caprinos e suínos. A doença ocorre mundialmente e não é incomum uma infecção semelhante no homemO Edema Maligno, também conhecido por gangrena gasosa, é uma infecção “exógena”, ou seja, vem de fora para dentro, produzida por um ou mais dos seguintes microorganismos: C. septicum, C. chauvoei, C. novyi tipo A, C. sordellii e C. perfringens tipo A.
Estes microorganismos entram no corpo do animal através de ferimentos na pele e membranas mucosas, ocasionados por castração, tosquias, partos, procedimentos vacinais, punções venosas entre outros. A recuperação dos animais é rara, bem como ocorre no carbúnculo sintomático e a maioria deles são encontrados mortos devido ao rápido curso da doença.
A doença ocorre de forma esporádica e acomete animais de qualquer espécie e de qualquer idade. Os surtos acontecem somente quando há traumatismos coletivos como: castração, descorna, corte da língua nos animais em pastagens fibrosas na época da seca, tosquia, corte de cauda, injeções com agulhas contaminadas (não higienizadas) e em ovelhas pode ocorrer em conseqüência da contaminação de feridas na vulva durante o parto. Quando a doença é causada pela utilização de agulhas contaminadas, a mortalidade é muito alta nas primeiras 48 horas após o manejo.
Chama-se atenção para o número de ocorrências de edema maligno no país em decorrência de falhas nos processos de vacinação e vermifugação, principalmente devido à falta de assepsia (higiene): agulhas e seringas não esterilizadas, ausência de trocas de agulhas entre animais, locais de criação com excesso de matéria orgânica, conseqüência de traumatismos diversos dentre outros.
Como reconhecerDoença aguda que causa morte em 24-48 horas após o início dos sintomas, os quais são: perde de apetite, depressão, febre, claudicação (manqueira) se a lesão ocorrer no membro. A área afetada fica aumentada de volume e pode apresentar crepitação e ou edema. A lesão do edema geralmente é no tecido subcutâneo (debaixo da pele) e entre os músculos e, raramente, no músculo.
Para a prevenção dessa doença recomenda-se a vacinação de todos os animais da propriedade a partir de 3 meses de idade. Para os animais vacinados pela primeira vez uma segunda dose deve ser aplicada 30 depois da primeira e depois revacinação anual. As vacinas usadas devem conter Clostridium septicum, C. novyi, C. perfringens, C. chauvoei e C. sordelli. Para a profilaxia é necessário evitar a contaminação, principalmente com terra, dos instrumentos e seringas utilizados no rebanho. Lembre-se de trocar de agulhas a cada 10 (dez) animais vacinados.

BRUCELOSE

A brucelose é uma doença grave, contagiosa, crônica causada por bactérias do gênero Brucella, capazes de infectar varias espécies de animais. É caracterizada por problemas na fertilidade do animal. A brucelose por ser uma zoonose, atinge principalmente os bovinos, eqüinos, suínos, ovinos, caprinos, cães e também o homem.
Nos animais causa aborto espontâneo nos últimos três meses de gestação, retenção de placenta, artrite, orquite (inflamação nos testículos), baixa fertilidade nas fêmeas e esterilidade nos machos. (Muitas vezes o animal contaminado não apresenta os sintomas da doença).
Nas pessoas causa febre constante, cansaço e fraqueza, dores nas articulações e no corpo, feridas na pele, esterilidade e também orquite.
A transmissão nos animais ocorre através do convívio com animais doentes, contato com pastagens e águas contaminadas por fetos, placentas, ou líquidos fetais.
Nas pessoas a transmissão ocorre através do consumo de leite cru e queijo contaminado, auxilio a partos sem a proteção adequada, contato com placentas e líquidos fetais e contato com vísceras contaminadas.
A doença causa muitos prejuízos diminui a produção de leite e a capacidade produtiva das fêmeas, assim como desvaloriza o seu rebanho. Por isso vacine suas terneiras e faça os testes no seu rebanho.
Você pode evitar a brucelose testando todo seu rebanho uma vez por ano, comprando animais testados, vacinando terneiras de três a oito meses (machos não são vacinados), não manuseando material de aborto sem proteção, sempre que encontrar enterre fetos e placentas, desinfete as instalações sempre que possível, procure consumir leite pasteurizado e alimentos inspecionados.
A vacina contra brucelose deve ser sempre comunicada a Inspetoria Veterinária e Zootécnica do seu município.

A IMPORTÂNCIA DA PREVENÇÃO DA FEBRE AFTOSA

A febre aftosa é uma doença altamente contagiosa, de evolução aguda, que afeta naturalmente os animais biungulados, isto é, aqueles que possuem o casco fendido, domésticos e selvagens. Nas espécies domésticas estão incluídos: bovinos, bubalinos, suínos, caprinos, ovinos. Nas espécies selvagens que possuem cascos fendidos temos: javalis, bisões, camelos, antílopes, veados, por exemplo, que também podem ser acometidos pela doença. Entre as espécies não biunguladas, foi demonstrada susceptibilidade nos elefantes, capivaras, ratão-do-banhado e vários outros roedores. Sua transmissão acontece através do contato com o animal doente, pelo ar, fezes, saliva e leite. Os animais infectados são portadores e transmissores da doença.
Apesar de ter sido descrita pela primeira vez em 1546 e dos esforços para o controle e erradicação, a febre aftosa continua sendo alvo de pesquisa e preocupação pelos especialistas porque envolve estreita relação entre a saúde pública, o ambiente e o bem estar sócio-econômico. Representa uma importante ameaça para o bem estar da economia nacional de diversos países, porque o mercado exterior exige confiabilidade dos alimentos de origem animal, os quais devem estar isentos desta enfermidade.
Em agosto de 2000, no noroeste do Rio Grande do Sul, surgiram 25 focos da febre aftosa. Nesse período foram sacrificados mais de 11.000 animais.Os sintomas são aftas na língua, febre, falta de apetite, ptialismo (baba em excesso), lesões no casco, claudicação e feridas na boca e na língua.
Pessoas que tratam com animais doentes podem transportar o vírus nas mãos, roupas e calçados, contaminando assim outros animais. Evite o contato direto com animais supostamente infectados. Não compre animais sem conhecer a procedência dos mesmos. Requisite o Guia de Trânsito Animal (GTA) na Inspetoria Veterinária de seu município para poder transportar seus animais.
Animal com aftosa na propriedade contaminará o resto do rebanho. Colabore com o médico veterinário no que for preciso.
O Rio Grande do Sul é o estado livre com vacinação reconhecido pela Organização Internacional de Epizootias (OIE).
Calendário de Vacinação: Janeiro/Fevereiro – Vacina-se todo o rebanho de bovinos e bubalinos; Maio/Junho – somente os bovinos e bubalinos com idade até 24 meses.
MANTER O ESTADO LIVRE DA FEBRE AFTOSA É RESPONSABILIDADE DE TODOS NÓS, VACINE SEU REBANHO!

FOOT ROT (PODRIDÃO DOS CASCOS OU MANQUEIRA)

O foot rot, pododermatite infecciosa é uma doença caracterizada pela inflamação da pele interdigital na junção da pele com o estojo córneo, levando à destruição da matriz do casco com secreção e odores pútridos. Esta doença afeta Bovinos, Ovinos e Caprinos. A doença acarreta grandes prejuízos podendo reduzir o peso do animal em até 11% e a produção de lã em até 8%; alem de aumentar a predisposição a verminoses e miíases. A enfermidade ocorre através da interação de três tipos de bactérias: Fusobacterium necrophorum, comum do trato gastrointestinal de bovinos, ovinos, suínos, entre outros sendo uma bactéria oportunista; Dichelobacter nodosus, parasita obrigatório dos tecidos epidermais do casco de ruminantes; e Actinomyces pyogenes, comensal das superfícies mucosas de bovinos, ovinos e suínos que causa infecções secundarias. As lesões do Foot Rot não ocorrem na ausência da bactéria Dichelobacter nodosus sendo ele o microorganismo essencial para a ocorrência da doença.
Os animais portadores introduzidos na propriedade são a principal fonte de contaminação. Clima quente e muito úmido, lesões de casco, terrenos acidentados e pedregosos são fatores importantes para o desenvolvimento do foot rot.
Todas as idades são suscetíveis, mas animais menores de 2 anos apresentam quadro mais ameno. Aparentemente, existem linhagens mais sensíveis, bem como raças, como as de casco branco (Merino é a mais suscetível).
O sinal característico do Foot Rot é a claudicação (manqueira). Descrevem-se duas formas: uma virulenta e uma benigna. A forma virulenta se caracteriza inicialmente por uma tumefação (edema) e umidade da pele interdigital, que progride a uma necrose que vai invadindo o casco, levando a secreção sem abcedação, o casco parece soltar-se. A contaminação secundária pode levar à inflamação em todo o membro. A claudicação, em graus variados, está sempre presente, podendo chegar a caminhar de joelhos ou permanecer em decúbito. Podem ser ainda observadas anorexia e febre. A forma benigna não é progressiva.
O tratamento envolve o exame com apara dos cascos e uso de pedilúvios. Vários tratamentos foram utilizados, mas o que apresenta os melhores resultados é o que utiliza sulfato de zinco associado a um detergente aniônico (facilita a penetração do agente).
O tratamento parenteral é feito por meio de antibióticos, cujos indicados são a penicilina e a eritromicina.
As vacinas devem ser utilizadas visando prevenir a ocorrência, nas épocas em que a doença é mais observada: Primavera: 1ª dose em julho, 2ª dose em agosto; Outono: 1ª dose em fevereiro, 2ª dose em março. O uso de vacinas pode reduzir em até 91% os casos da enfermidade. Um aspecto importante das vacinas é que contenham os sorotipos de D. nodosus com relevância em nosso país, sendo A, B, D, E e F.

Abandono, uma agressão ao animal e à sociedade

Várias situações poderão levar uma pessoa a tomar esta atitude tão condenável. Em muitos casos, está diretamente ligado a impulsividade. A pessoa se encanta com o filhote e se esquece que para ele se tornar um animal adulto exige muitos cuidados. Ao deparar com as tarefas do dia-a-dia, acabam por desistir do animal.Existe também, casos de pessoas que adquirem o animal buscando através dele status, e depois se cansam do animal e os descartam como um objeto que não tem mais utilidade.Outras pessoas acabam adotando o animal e por questões financeiras, acabam não tendo como mantê-los e acabam dando a ele a chance de buscar outro dono, ou seja, o entregando à própria sorte. Outro fator que favorece o abandono é a mudança de casa ou o envelhecimento do animal.Infelizmente o abandono está aumentando no Brasil, inclusive raça pura e pedigree já foram garantia de conforto e bons tratos para cães e gatos. Não são mais. Atualmente, 30% dos bichos abandonados não têm nada de vira-latas. São poodles, rottweilers, huskies siberianos cocker spaniels e outros.As feiras que comercializam os filhotes acabam criando uma facilidade muito grande para que ocorra a posse irresponsável.O abandono precisa ser encarado como um ato desprezível. O trato dispensado ao animal deveria caracterizar o perfil do caráter da pessoa. Quem o maltratasse deveria ser marginalizado pela sociedade. É um absurdo comercializar vidas dessa forma. São verdadeiras fábricas de filhotes, que não pagam impostos nem emitem nota fiscal. Uma atitude reprovável é praticada por pessoas que entregam o animal num abrigo ou Centro de Zoonoses (CCZ), na busca de uma solução fácil e imediata, sendo que umas, até mesmo, jogam simplesmente os filhotes na porta. Abrigo não é solução, é problema gerado pelo descaso social. Do lado oposto de quem sonha montar um, existe a crença das pessoas em geral de que basta pegar um animal na rua e colocá-lo num abrigo para resolver o problema.Se visitassem o abrigo, mudariam de idéia, pois conheceriam a triste realidade: centenas de cachorros se digladiando por comida, muitos doentes, e até casos de canibalismo gerados pela fome. Outra questão sem solução: para quem doar através dos abrigos tantos animais estressados e resultantes dos naturais cruzamentos, que nascem todos os dias?O que a sociedade não vê, está muito claro para nós que buscamos a solução para o problema. Faz-se necessário implantarmos uma campanha educativa, através da qual serão salientados: a importância da posse responsável e o controle da natalidade, tornando “CADA CIDADÃO RESPONSAVEL PELO SEU CÃO”.O animal precisa de identidade, não só de um teto, mas de carinho e respeito, e principalmente de liberdade para correr, brincar e se sentir importante na vida de quem o criou.A natureza faz o filhote, mas o homem forma o cão. O animal não precisa de DOAÇÕES para conseguir ter garantido seus direitos legais, mas de AÇÕES que visem valorizá-lo na sociedade.O abrigo é a pior opção para quem busca uma solução para o abandono, armazena o problema, permitindo que os irresponsáveis acabem adotando novamente, criando um facilitador para o sofrimento dos animais. As doenças de origem animal capazes de infectar os seres humanos ( zoonoses), representam atualmente uma ameaça invisível e registram um aumento que preocupa os especialistas em saúde pública em todo o mundo, também estão relacionadas aos maus-tratos aos animais e ao abandono.A Organização Mundial da Saúde (OMS), alertou que essas enfermidades representam um problema de importância crescente, o que significa uma continuidade do que temos visto nos últimos 15 anos.Os especialistas reconhecem que as atividades e condutas dos homens precipitam o surgimento das zoonoses. Entre outros exemplos, mencionaram a posse irresponsável e não cumprimento das medidas de prevenção recomendadas.O próximo passo da OMS será no sentido de conscientizar e obter apoio político para a colocação em funcionamento de uma infra-estrutura de saúde pública e animal, incentivando a posse responsável e o controle de natalidade.O principal alerta desta entidade diz respeito ao risco de disseminação de doenças como a raiva, especialmente entre cães abandonados nas grandes cidades.Um dos países com experiências consideradas modelo para OMS é a Costa Rica, onde os donos de cães podem pegar até 3 anos de cadeia se não cumprirem determinação de cuidar de seus animais. “Os cachorros têm que ser socializados para evitar mordidas. E os donos têm de saber que a responsabilidade é deles”, afirmou Eduardo Cárdenas, vice-ministro da Saúde da Costa Rica . “Assim como é deles o dever de esterilizar e evitar que os filhotes fiquem na rua pegando e transmitindo doenças”.

Cinomose

A cinomose é uma moléstia febril altamente contagiosa, causada por vírus e apresenta uma distribuição mundial. Acomete as famílias Canidae (cão, lobo, raposa, coiote, chacal), Mustelidae (ariranha, lontra, furão), Procyonidae (quati, guaxinim, jupará) e Viverridae (mangusto, cuíca).A cinomose é uma enfermidade que não tem predileção por sexo ou raça. Também não há predileção sazonal, pois pode ocorrer em qualquer época do ano. Os reservatórios e transmissores são os próprios cães doentes, animais silvestres e cães portadores sãos, que se recuperam e podem infectar outros animais e a próxima geração.É considerada a doença viral mais freqüente dos cães e a que causa maior morbidez e mortalidade. Sua incidência é maior em cães jovens entre 3 a 6 meses de idade, depois que desapareceu a imunidade passiva materna transmitida pelo colostro (primeiro leite produzido após o parto). A mortalidade dos animais doentes atinge freqüentemente de 50 a 90% dos casos. Apenas a raiva possui uma taxa de mortalidade mais elevada que a cinomose.O agente da cinomose é um RNA - vírus da família Paramyxoviridae, gênero Morbillivirus estando relacionado intimamente, em termos antigênicos e biofísicos, ao vírus do sarampo dos seres humanos e ao vírus da peste bovina.Procedimentos normais de limpeza e desinfecção são efetivos na destruição do vírus da cinomose em superfícies duras e objetos inanimados. Em climas quentes são menos resistentes, porém em climas mais frios, os vírus podem sobreviver durante meses.A via de transmissão é feita principalmente por secreções respiratórias (aerossóis e gotículas que contenham o vírus) e excreções digestivas e urinárias. A via de ingresso mais comum é a respiratória, entretanto o vírus pode ingressar pela via digestiva ou conjuntival, através do contato direto com locais e alimentos contaminados por animais enfermos.O período de incubação para o surgimento dos primeiros sintomas clínicos da cinomose aguda é geralmente de 14 a 18 dias. Como sintomas iniciais temos uma febre transitória, que dura poucos dias, sem sintomas evidentes da moléstia, pois a temperatura retorna ao normal. A 2ª elevação da temperatura do animal é acompanhada de conjuntivite (irritação dos olhos com secreção ocular) e rinite (secreção nasal). Tosse, diarréia, vômitos, inapetência, desidratação são comumente observados em cães com cinomose aguda. A cinomose é considerada como uma doença causadora de imunodeficiência adquirida ou secundária devido a queda de resistência e imunossupressão que provoca. Por isso poderemos ter associados com o vírus da cinomose infecções secundárias bacterianas causando pneumonia, erupções cutâneas, conjuntivites e enterites. Freqüentemente aparecem ainda sintomas de encefalite aguda com uma série de manifestações neurológicas tais como tremores musculares involuntários (tiques nervosos) em grupos musculares determinados, ataques de mascar borracha, incoordenação motora, andar cambaleante, locomoção em círculo, rigidez muscular. Vocalização similar ao estado de dor, respostas de temor e cegueira estão ainda entre os sintomas observados na cinomose. A magnitude do envolvimento neurológico exerce uma importante influência sobre o prognóstico da cinomose. Geralmente aparecem primeiro os sintomas digestivos ou respiratórios que depois progridem para os sintomas nervosos. Às vezes os sintomas nervosos aparecem diretamente, mas isso é menos comum. Há ainda casos em que devido a meningoencefalite os animais ficam agressivos, simulando a raiva.Atualmente não há agentes antivirais ou agentes quimioterapicos de valor prático para o tratamento específico da cinomose. O prognóstico é reservado para a maioria dos casos de cinomose aguda, especialmente se estão presentes sintomas neurológicos, mas o controle das infecções secundárias e o tratamento O prognóstico é reservado para a maioria dos casos de cinomose aguda, especialmente se estão presentes sintomas neurológicos, mas o controle das infecções secundárias e o tratamento de apoio melhoram as chances de recuperação.O tratamento preventivo sempre é recomendado por ser o mais seguro, o melhor e o de menor custo, consistindo em se vacinar anualmente os cães adultos contra cinomose. Os filhotes a partir dos 30 dias de idade devem receber a 1a dose da vacina contra cinomose (vacina óctupla) e mais duas doses de reforço com um intervalo de 21 a 30 dias cada.

Atenção com os ouvidos

As doenças do ouvido são extremamente freqüentes na rotina diária de atendimento clínico de pequenos animais, sendo ainda mais comuns em cães do que gatos.Anatomicamente o ouvido pode ser dividido em quatro partes: pavilhão auricular ou orelha propriamente dita, meato auditivo ou ouvido externo, ouvido médio e ouvido interno.Os principais sintomas descritos pelo proprietário de um animal com problema no ouvido são variados, sendo mais comuns os seguintes: presença de algum incômodo, como o balançar ou pender a cabeça; inflamação; dor à palpação; prurido; presença de secreção no ouvido, às vezes com forte odor; etc.Teoricamente algumas raças de cães e gatos são mais predisponentes a adquirem estas doenças, mas na realidade o que se observa é que qualquer cão ou gato, numa fase da vida, pode apresentar um quadro de otite, independente do sexo, idade ou raça.As afecções que acometem o complexo auditivo geralmente decorrem não só de uma causa, mas sim de uma conjunção de múltiplos fatores, tais como: alergias, infecções bacterianas, infecções fúngicas, infestações por pulgas, carrapatos e ácaros causadores de sarnas, distúrbios hormonais, corpos estranhos, traumatismos, miíases (bicheiras) e neoplasias.Por esta razão é fundamental que o cão ou o gato com otite seja examinado por um médico veterinário, para que o tratamento adequado seja instituído.
Informe-se com seu veterinário

Saúde animal: Ancylostoma spp.

Dentre os ancilostomíneos mais comuns em cães está Ancylostoma caninum e em gatos Ancylostoma tubaeforme. A transmissão destes parasitos ocorre pela contaminação do ambiente por ovos larvados eliminados pelas fezes, os quais podem ser ingeridos ou penetrar ativamente (larva) pela pele dos animais. Esta parasitose é considerada grave e de prognóstico reservado para filhotes com alta carga parasitária, podendo causar diarréia, anemia e desnutrição. A invasão da pele de cães e gatos pelas larvas do parasito pode provocar dermatite de curta duração. A penetração da larva pela pele ocorre também em seres humanos, os quais podem adquirir a forma cutânea da doença conhecida como larva migrans cutânea - vulgarmente, "bicho geográfico" -. A larva do parasito, ao penetrar na pele, produz uma pápula pruriginosa no local de entrada. Nos dias seguintes, a larva migra através da pele produzindo túneis sinuosos característicos, podendo haver o avanço da larva sob a pele entre vários milímetros a vários centímetros por dia. Ao longo dos túneis formam-se vesículas sobre a pele e, em resposta à reação tissular ao parasito, ocorre forte prurido cutâneo. São freqüentes ainda infecções bacterianas secundárias, sendo mais comuns lesões nas partes do corpo expostas ao solo contaminado como: pés, pernas e mãos. As larvas podem permanecer vivas e mover-se na pele por várias semanas ou meses. A fonte de infecção é o solo contaminado com ovos do parasito eliminados junto as fezes de cães e gatos. As crianças são consideradas mais susceptíveis à contaminação devido ao seu hábito de brincar em tanques e parques com areia, e ainda, por ingerir terra (geofagia), acidental ou propositalmente. As condições ambientais ideais para a sobrevivência e desenvolvimento das larvas são aquelas que aliam altas temperaturas e umidade características do verão. Como medida de controle, a população, principalmente os proprietários ou responsáveis por animais de estimação, devem ser elucidados sobre o mecanismo de transmissão da doença e sua gravidade. Outro ponto fundamental é evitar a contaminação do solo por fezes de cães e gatos, - restringindo o acesso destes animais à praia, por exemplo.
Outra medida importante inclui o tratamento helmíntico periódico de cães e gatos, diminuindo o nível de contaminação do solo. Neste contexto, o papel dos Médicos Veterinários, informando aos proprietários sobre a importância da correta vermifugação de cães e gatos, é fundamental. Devemos ressaltar que o controle de parasitos intestinais em animais de estimação é uma questão de saúde pública e de saúde da família como um todo.
Informe-se com o seu veterinário.

Saúde animal: Toxocara spp.

O Toxocara canis é a espécie mais importante de Ascaris encontrada nos cães. De modo geral, são encontrados no intestino delgado, expulsando periodicamente ovos pelas fezes dos animais. Uma vez no ambiente, seus ovos podem permanecer infectantes por meses, e o ciclo se reinicia quando um cão os ingere. No intestino a larva do parasito se libera, podendo chegar, por meio da circulação sangüínea, ao fígado e pulmões, atingindo os capilares dos alvéolos. No pulmão a larva chega à traquéia sendo expulsa e novamente deglutida, voltando ao intestino onde atinge a maturidade. Nas fêmeas grávidas as larvas encistadas, sofrem reativação durante a gestação e lactação, sendo transmitidas para os filhotes pela placenta (98%) ou pelo leite materno (1,5%). -Vale lembrar que a toxocaríase é uma zoonose e nos seres humanos acometidos costuma haver migração errática das larvas para o fígado e pulmões, e de forma menos freqüente, para os rins, cérebro e olhos, o que pode acarretar em várias complicações, inclusive, neurológicas e visuais. O termo Toxocaríase é empregado na infecção do hospedeiro humano, entre outros, por Toxocara canis e Toxocara cati. Ambos são ascarídeos nematóides cujos hospedeiros definitivos são o cão e o gato. Toxocara canis foi definitivamente estabelecido como o principal agente etiológico da Síndrome da Larva Migrans Visceral, atualmente mais conhecida como Toxocaríase Humana. As fontes de infecção para os seres humanos são, principalmente, os cães e gatos infectados pelo helminto Toxocara canis e T. cati, respectivamente. Estes parasitas são altamente prevalentes no mundo inteiro em animais domiciliados, semi-domiciliados ou mesmo os errantes. Nesses animais a infecção se apresenta com maior freqüência entre os filhotes, devendo-se principalmente à sua característica de transmissão transplacentária e transmamária. Portanto, considera-se que a presença de uma ninhada numa residência é um importante fator de risco na transmissão da doença para seres humanos. Umas das vias de transmissão da doença é a ingestão de ovos infectantes diretamente por meio do contato com o animal infectado ou, indiretamente, por meio de mãos ou objetos contaminados com ovos. Cabe ainda salientar a grande quantidade de ovos eliminados pela fêmea do parasito (em torno de 200.000 ovos/dia), podendo cada filhote albergar dezenas dessas fêmeas. A existência de grandes concentrações de ovos no meio ambiente, somada à grande resistência desses ovos a fatores climáticos hostis, garante a viabilidade dos ovos no ambiente por vários anos em temperaturas entre 15°C e 35°C. O tratamento anti-helmíntico em cadelas e gatas durante a gestação é efetivo para prevenir a migração larval transplacentária, e assim, reduzir o índice de filhotes parasitados já ao nascer. Deste modo, reduz-se também a contaminação ambiental, o que contribui para um controle mais efetivo do plantel. Para tanto, diferentes medicamentos foram testados, dentre eles o Fenbendazole, a Doramectina e a Ivermectina, para controle estratégico de Toxocara canis durante a gestação em cadelas.
Informe-se com o seu veterinário.